Íslenski vísindamaðurinn Hákon Hákonarson og samstarfsmenn hans telja sig hafa fundið leið til að koma í veg fyrir að sykursýki af gerð 1 þróist í manneskju. Ef þróuð yrði meðferð á grunni rannsóknarinnar gæti hún haft lækningarmátt gagnvart sykursýki 1 og ýmsum öðrum sjálfsofnæmissjúkdómum.
Rannsókn Hákons og samstarfsmanna hans snýst um virkni gens sem tengist sykursýki 1 á líffræðilegu ferli sem hefur áhrif á losun insúlíns. Grein eftir Hákon um rannsóknina var birt í hinu virta vísindatímariti Cell hinn 14. júní síðastliðinn. Hákon segir það mikinn heiður að fá grein birta í tímaritinu.
[embed]http://issuu.com/kjarninn/docs/2014_07_03/32[/embed]
Bjuggu til arfbreytta mús
Að sögn Hákonar að um að ræða gen sem kallast CLEC16A, sem rannsóknarteymi hans við Barnaháskólasjúkrahúsið í Fíladelfíu í Bandaríkjunum fann út árið 2007 að væri sterkur áhættuþáttur fyrir sykursýki. Genið er tjáð (e. expressed) í insúlínframleiðandi brisfrumum og svokölluðum drápsfrumum (e. natural killer cells), en það er sú frumutegund líkamans sem ræðst á insúlínframleiðandi brisfrumur og eyðir þeim.
Hákon og teymi hans vildu komast að því hvernig genið og stökkbreytingar á því orsaka sykursýki. Til þess að gera það bjuggu þau til arfbreytta mús þar sem teymið gat stýrt því hvort umrætt gen væri tjáð eða ekki. Á ensku kallast slík mús „knockout“-mús. Með slíkri var einnig hægt að stýra því hvort genið væri tjáð í ákveðnum frumum og líffærum.
Að sögn Hákonar snerist rannsóknin nú um að eyða geninu í insúlínframleiðandi brisfrumum og skoða svo afleiðingarnar. „Það sem kom í ljós er að CLE16A-genið hefur með stjórnun á insúlínframleiðslu að gera. Þegar geninu er eytt verður örvun á eggjahvítuefni sem heitir Parkin, en það leiðir til þess að hvatberar sem sjá um orkuframleiðslu í brisfrumum eyðileggjast. Við þetta raskast starfsemi kalsíum-jónaganga sem stjórna framleiðslu og losun á insúlíni með þeim afleiðingum að á endanum verður ekkert insúlín framleitt. Það leiðir af sér að sykursýki 1 þróast.“
Þetta er örstutt brot úr umfjöllun Kjarnans um uppgötvunina. Lestu hana í heild sinni hér.
Veistu meira? Láttu okkur vita
Það tókst ekki að sækja formið. Reyndu aftur eftir augnablik.
Ýttu á + við höfund, fréttamál eða greinaröð til að fylgja því og fá tölvupóst þegar eitthvað nýtt kemur, einn á dag í mesta lagi. Því sem þú fylgir stjórnarðu á Minni síðu.
Athugasemdir