Lengi hefur því verið haldið fram að einhvers konar tenging geti legið á milli veirusýkingar og Alzheimer-sjúkdómsins. Til að skilgreina hvort og þá hvaða samband gæti verið þarna á milli liggja fyrir fjölmargar vísindagreinar sem styðja að minnsta kosti þá staðreynd að þarna á milli er fylgni.

Alzheimer’s er þó nokkuð algengur taugahrörnunarsjúkdómur. Aðaleinkenni sjúkdómsins eru minnistap og minnkuð geta fólks til að átta sig á aðstæðum. Þetta getur lýst sér þannig að fólk þekkir ekki lengur staði sem það er vant, áttar sig ekki á því hvort það er innan um ókunnuga eða fjölskyldumeðlimi og auk þessa geta orðið miklar skapgerðarbreytingar.

Helstu lífeðlisfræðilegu breytingar sem eiga sér stað í heilum Alzheimer-sjúklinga eru útfellingar prótíns sem kallast beta-amyloid og uppsöfnun flóka sem saman standa af tau prótíninu. Í heilbrigðum heila eru þessi prótín einnig til staðar, en vegna smávægilegra breytinga í prótínunum eða umhverfi þeirra hætta þau að virka sem skyldi. Um leið og þessar breytingar eiga sér stað fara prótínin að falla út, það er að segja mynda skellur og flækjur sem hindra eðlilega starfsemi heilans.  

Herpes-veiran

Herpes-veiran eða Herpes Simplex virus (HSV) er veira sem sýkir fólk og veldur meðal annars frunsu í munni og nálægri slímhúð. Til eru nokkrar týpur af veirunni, sem hafa fengið hlaupandi númer, þá er sú veira sem gjarnan veldur frunsu kölluð HSV-1 og svo framvegis. Einnig getur sama veira, þá týpa tvö, valdið sárum eða blöðrum á kynfærum. Smit af völdum herpes-veira, hvort sem er týpa eitt eða tvö, eru þónokkuð algeng, en talið er að nær allir komist í tæri við veiruna einhvern tímann á lífsleiðinni.

Allar herpes-veirur tilheyra þeim hópi veira sem kallast retróveirur. Aðrar þekktar retróveirur eru til dæmis Human immunodeficiency virus (HIV). Þessar veirur hafa þann eiginleika að innlima erfðaefni sitt inn á erfðaefni hýsilsins, sem þýðir að hafi veiran eitt sinn komið sér fyrir, þá er hún ekki á förum.

Við fyrsta smit losa veirurnar erfðaefnið sitt inn í frumur hýsilsins. Veirur eru mjög skilvirkar því þær nýta innviði hýsilfrumnanna til að tjá sitt eigið erfðaefni. Skilvirknin á kannski sérstaklega við um retróveirur, því þær troða sínu eigin erfðaefni inn á litning hýsilsins, sem gerir það að verkum að þær þurfa ekkert að hafa fyrir því að kalla til prótínin sem þarf að nota til að tjá erfðaefnið og búa til fleiri veirur.

Retróveirur gera vart við sig

Í tilfelli herpes-veirunnar kemur smitið fram sem frunsa, blöðrur eða sár en síðan liggur veiran yfirleitt í dvala. Ónæmiskerfið sér til þess að við erum ekki stanslaust með sýkingu, sem felst í því að veirurnar eru ekki til staðar þótt erfðaefni þeirra sé alltaf til staðar. Við sérstakar kringumstæður getur hýsilfruman þó sofnað á verðinum og þá tekur sýkingin sig upp. Þetta gerist oft þegar ónæmiskerfið er upptekið við að berjast á öðrum vígstöðvum, þegar mikil streita gerir vart við sig og sér í lagi þegar fólk fer að eldast og ónæmiskerfið verður slakara.

Einn fylgikvilli þess að eldast er að ónæmiskerfið hættir að vera jafn öflugt og það var. Því geta veirur sem herpes farið á kreik þegar aldurinn færist yfir og þá oft á öðrum stöðum eða af meiri krafti en áður. Í tilfellum margra retróveira getur þessi endursýking komið fram í taugakerfinu. Þá eru það ekki frumur í slímhúð (við munn eða kynfæri) sem fara að framleiða veirurnar heldur eru það frumur í taugakerfinu.

Herpes tengt við Alzheimer

Rannsóknir allt frá árinu 1991 hafa sýnt fram á tilvist herpes-veirunnar í heilavef eldri einstaklinga, hvort sem þeir látast eftir baráttu við Alzheimer eður ei. Sú staðreynd að veiran er til staðar í taugavef einstaklinga sem eru farnir að tapa minni var fyrsta vísbending vísindahópa til að skoða betur hvaða hlutverki hún gegnir.

Svo virðist sem ítrekaðar endurkomur veirunnar í taugavefnum valdi taugaskemmdum, ekki ósvipaðar þeim sem koma fram þegar um Alzheimer-sjúkdóminn er að ræða. Með vaxandi fjölda herpes-sýkinga í vefnum, fjölgar einnig beta amyloid skellunum sem eru svo einkennandi fyrir sjúkdóminn.

Nokkrar rannsóknir hafa verið birtar þar sem sýnt hefur verið fram á uppsöfnun herpes-veira nálægt eða við þessar prótínskellur. Þessar rannsóknir hafa flestar verið unnar annars vegar í frumuræktunum eða í músamódelum. Þær rannsóknir sem unnar hafa verið í mönnum snúa flestar að fylgni veirusýkinga og þróun Alzheimer-sjúkdómsins í stóru þýði.

Fyrirbyggjandi aðgerðir

Ein mjög áhugaverð rannsókn, sem unnin var af rannsóknarhópi í Taívan sýndi að einstaklingar sem fengu lyfjagjöf gegn herpes-veirunni, þegar á sýkingu stóð, voru ólíklegri til að þróa með sér Alzheimer. Þar sem Alzheimer-sjúkdómurinn er ekki algengur þarf þýðið að vera þó nokkuð stórt til að geta metið slík áhrif. En í þessari tilteknu rannsókn liggur einmitt nær öll þjóðin undir. Þegar öll þjóð Taívan liggur fyrir sem úrtak sést að ef veirusýkingin er mikil getur lyfjagjöf haft afgerandi áhrif á hvort sýkingin ýti undir þróun Alzheimer eða ekki. Þetta bendir til þess að lyfjagjöf við veirusýkingum sem þessum geti verið nauðsynlegt sem fyrirbyggjandi þáttur hjá eldra fólki.

Frekari rannsókna er þó þörf áður en farið er út í slíkar aðgerðir, þar sem þessi rannsókn nær einungis yfir eina þjóð og má einnig benda á að bólusetningar væru mögulega enn betri kostur, en slíkar bólusetningar eru því miður ekki mögulegar eins og staðan er í dag.  

Alzheimer er ekki alltaf herpes að kenna

Sé allt tekið saman má sjá að herpes-veiran getur stuðlað að myndun Alzheimer. Veiran ein og sér getur þó ekki talist ábyrg fyrir öllum Alzheimer-tilfellum heimsins. Alzheimer-sjúkdómurinn er mjög flókinn og fjölmargir utanaðkomandi þættir sem honum valda.

Sjúkdóminn má svo að einhverju leyti skýra með erfðum og þó retróveirur innlimist inn á erfðaefni hýsilsins þá erfist sýkingin ekki. Að öllum líkindum er um samspil erfða, veira og umhverfis að ræða. Auk þess sem Alzheimer getur verið birtingarmynd fjölmargra þátta. Þessar rannsóknir skýra þó að einhverjum hluta hvað það er sem gerist í taugakerfi Alzheimer-sjúklinga.